التصنيف: علم النفس وعلوم التربية

من كتاب “الشيطان يحكم” للكاتب و فيلسوف العصر محمود مصطفى. الصور من تنسيقي

هناك عوامل كثيرة تؤثر في حدوث مرض الفصام ومنها:

• العوامل الوراثية.
• العوامل البيولوجية (العضوية).
• طبيعة الشخصية وعوامل نفسية أخرى.
• العوامل الاجتماعية.
• العوامل الأسرية.
• طبيعة البيئة المحيطة بالفرد.

1)نظرية الضغط – الإستعداد
وجود ضغط نفسي في وجود إستعداد يتم ترجمته إلى تغيرات تؤدي إلى ظهور فصام:
الضغط النفسي:

• استخدام المواد المخدرة.
• موت إنسان عزيز.
• تغيرات في ظروف الحياة (الانتقال من المنزل).

الإستعداد:

• جينات.
• دوبامين.
• سيروتونين.
• مناعة ذاتية.
• نمو عصبي (يحدث الخلل في الرحم).
• فساد عصبي (يحدث على مدى الحياة).

2)نظرية الجينات:
– الفصام مرض وراثي يشمل جين أو أكثر من الجينات (جين الفصام) المسئول عن المرض.
– يزداد خطر الإصابة بالفصام كلما زادت درجة القرابة (والدين مصابين بالفصام،توأم متماثل، توأم متآخي مصاب بالفصام، أطفال مرضى بالفصام).
تفترض هذه النظرية أن بعض الأخطاء الجينية يمكن أن تؤدي إلى نقص في استخدام وأيض الدوبامين والسيروتونين أو تؤدي لنقص في تكوين غطاء الميلين أو تؤدي لأخطاء في هجرة الخلايا العصبية في الجنين أثناء الحمل.
3)نظرية الدوبامين:
– زيادة الدوبامين في الطريق الحافي "Mesolimbic" المتوسط للمخ مسئول عن الأعراض
الموجبة للفصام، هذا ربما يكون سببه زيادة إنتاج الدوبامين، نقص في النظام المنظم
للدوبامين، زيادة استجابة مستقبلات الدوبامين.
نستدل على ذلك:
بأن المواد التي تؤدي إلى زيادة الدوبامين في الطريق الحافي Mesolimbic المتوسط (مثل الكوكايين، الأمفتامين) تؤدي إلى حدوث أعراض موجبة يصعب تفريقها من الطور النشط للفصام.
كما أن العقاقير التي تسد مستقبلات الدوبامين D2 ، مضادات الذهان أو تقضي على مخزون الدوبامين مثل (ريسربين) أو تغير نشاط الدوبامين مثل (أريبيبرازول) تؤدي إلى تحسن أعراض الذهان.
-نقص الدوبامين في طريق قشرة المخ المتوسط مسئول عن الأعراض السالبة.
4)نظرية السيروتونين:
– زيادة السيروتونين تؤدي إلى أعراض ذهانية تستدل على ذلك أن المهلوسات التي تعمل عملاً جزئيًا على مستقبلات 5HT2A تسبب أعراض ذهانية صعبة التفريق عن الفصام.
– سد مستقبلات السيروتونين 5HT2A مثل مضادات الذهان غير التقليدية تحسن الأعراض السالبة والموجبة.
5)نظرية النمو العصبي:
– يزداد معدل الفصام في مواليد الشتاء ربما يكون هذا بسبب فيروسي قبل الولادة أثناء الشهور الوسطى للحمل مثل (الأنفلونزا، الحصبة الألمانية، توكسوبلازما، الهيربز البسيط II).
– مضاعفات أثناء الولادة مثل (نقص الأكسجين لطول فترة الولادة، نزيف الأم بكميات كبيرة، الولادة باستخدام الجفت) يمكن أن تؤدي لمشاكل في المخ (خاصةً حصان البحر) يمكن أن تؤدي للفصام.
– نقص الغذاء في الحوامل مثل (نقص السعرات، نقص فيتامين د، حمض فوليك) يؤدي إلى زيادة خطر الفصام في الأولاد مثل (المجاعة التي حدثت في بعض البلاد الأوربية قرب نهاية الحرب العالمية الثانية).
– قلة الوزن عند الولادة والولادة المبكرة تزيد خطر حدوث الفصام.
– حدوث أخطاء في هجرة الخلايا العصبية في الرحم يمكن أن تؤدي لحدوث الفصام في وقت لاحق من الحياة.
– حدوث اضطرابات في الغدة الدرقية في الأم أثناء الحمل يمكن أن تؤدي للفصام.
6)نظرية العطب العصبي:
– عطب يحدث في تكوين المخ لمرضى الفصام على مدى الحياة.
– مرضى الفصام كبيري السن تحدث لهم اضطرابات معرفية مماثلة لمرضى الألزهايمر لكن بدون تغييرات باثولوجية مماثلة للألزهايمر.
7)نظرية المناعة الذاتية:
– يتشابه الفصام مع كثير من خصائص اضطرابات المناعة الذاتية مثل (الذئبة الحمراء، التصلب المتعدد) في أنهما:

• بداية ظهور مرض متأخرة.
• مسار يزداد تدريجيًا.
• عدة نوبات من الانتكاسات والهجوع.
• يصاحب الأمراض ذاتية المناعة نوبات ذهانية.

8)نظرية مستقبلات جلوتاميت “NMDA”:
– الجلوتاميت هو أهم موصل عصبي مثير في المخ يتحد مع مستقبلات NMDA.
– العقاقير التي تسد مستقبلات NMDA مثل (الفنسيكليدين “PCP”، كيتامين) يمكن أن تؤدي إلى أعراض ذهانية، معرفية، سلبية صعب تفريقها عن الفصام.
– هذا يدل على أن نقص نشاط جلوتاميت ونقص في وظيفة مستقبلات NMDA يمكن أن تؤدي إلى الفصام.
– المواد التي تدعم نشاط مستقبلات NMDA مثل (جليسين، سيكلوزيرين) يمكن أن تحسن الأعراض السالبة للفصام.
9)نظريات أخرى:
نظرية الغشاء
اضطرابات في الأغشية مرتبطة بالأحماض الدهنية غير المشبعة ونقص في إنزيم فوسفوليبيزA2 يؤدي إلى اضطراب في انتشار الإشارة مؤديًا للفصام.