الوسم: الانسولين

الإشكالية: – ما ھي الأعضاء المستھدفة من طرف الأنسولين و ما ھو دورھا؟
– ما ھو تأثير الأنسولين على الخلايا التي يستھدفھا؟
التقصي:
-1 إظھار الأعضاء المستھدفة (منفذات جھاز تنظيم التحلون):
أ – معايرة كمية الغلوكوز في الدم الوارد إلى الكبد و في الدم الصادر عنه، بعد تناول وجبة غذائية غنية بالسكريات: الوثيقة 1 ص 41
عام 1855 م، قام العالم كلود بيرنار بمعايرة نسبة السكر في دم الوريد البابي الكبدي (الدم الوارد إلى الكبد)، و في دم الأوردة فوق الكبدية (الدم الصادر عن الكبد) لحيوان، بعد وجبة غذائية غنية بالسكريات.
النتائج:
نسبة السكر في دم الوريد البابي الكبدي: 2,5 غ/ل
نسبة السكر في دم الأوردة فوق الكبدية: 1 غ/ل
تحليل النتائج:
نلاحظ أن قيمة التحاون مرتفعة في الوريد البابي الكبدي، بي——ا ھي عادية في الأوردة فوق الكبدية، دليل على أن الكبد قام بامتصاص الفائض من السكر (الغلوكوز) و تخزينه.
استنتاج:
يلعب الكبد دورا في تنظيم قيمة التحلون بامتصاصه الفائض من الغلوكوز الموجود في الدم و تخزينه.
ب – الطبيعة الكيميائية للمدخرات في الكبد: الوثيقتان 2 و 3 ص 41
– يبين الفحص بالمجھر الضوئي، لمقطع في الكبد ملوّن بالماء اليودي، احتواء الخلايا الكبدية على عدد كبير من الحبيبات الملونة بالبني المحمر، ھي حبيبات الغليكوجين (سكر معقد، متعدد الغلوكوز)
– يبين الفحص بالمجھر الإلكتروني لمقطع في خلية كبدية، وجود نقاط سوداء مبعثرة في الھيولى، ھي حبيبات الغليكوجين. كما نلاحظ بعض القطيرات الليبيدية (مكونة من ثلاثيات الغليسريد).
استنتاج:
يخزن الكبد أساسا الغليكوجين (سكر معقد، متعدد الغلوكوز).

ج – أعضاء إدخارية أخرى: ص 42
14 )، نلاحظ ظھور الإشعاع بنسبة كبيرة في الكبد، و بنسب C عند تناول غلوكوز مشع (غلوكوز ذو أقل و متفاوتة في العضلات و النسيج الدھني و السائل بين الخلايا، دليل على أن الغلوكوز يخزّن أساسا في الكبد، و بدرجة أقل في العضلات و النسيج الدھني.
خلاصة:
يتم تخزين الفائض من الغلوكوز الدموي على مستوى 3 أعضاء: الكبد، العضلات و النسيج الدھني. على مستوى الكبد و العضلات، يتم تخزين الغلوكوز على شكل سكر معقد ھو الغليكوجين. أما على مستوى النسيج الدھني، فيتم تخزين الغلوكوز على شكل ثلاثيات الغليسريد (الخلايا الدھنية قدرة على تحويل الغلوكوز إلى دسم).
تنبيه: الأنسولين ھو الذي يحفّز ھذه الأعضاء على امتصاص الفائض من الغلوكوز و تخزينه، فتعتبر أعضاء مستھدفة من طرف الأنسولين. تعمل ھذه الأعضاء، تحت تأثير الأنسولين، على التصدي للإفراط السكري.
2 – تأثير الأنسولين على الخلايا المستھدفة:
يتطلب دخول الغلوكوز إلى الخلايا، تدخل نواقل غشائية نوعية من طبيعة بروتينية.
تجربة

1: الوثيقة 7 ص 43
نأخذ خلايا دھنية (خلايا مستھدفة من طرف الأنسولين)، و نقوم بوسم نواقل الغلوكوز الموجودة فيھا بمادة مشعة. نضع إحدى ھذه الخلايا الدھنية في وسط ملائم لا يحتوي على أنسولين، بي——ا نضع خلية دھنية أخرى في وسط ملائم به أنسولين.
الملاحظة:
– الخلية الدھنية الموضوعة في وسط خال من الأنسولين:
نلاحظ ظھور الإشعاع في السيتوبلازم حول النواة، دليل على تواجد نواقل الغلوكوز قرب النواة.
– الخلية الدھنية الموضوعة في وسط يحتوي على الأنسولين:
نلاحظ تناقص الإشعاع حول النواة و ظھوره بكمية أكبر قرب الغشاء السيتوبلازمي، دليل على ھجرة نواقل الغلوكوز من السيتوبلازم المحيط بالنواة نحو الغشاء السيتوبلازمي.
استنتاج:
يعمل الأنسولين على تغيير موقع نواقل الغلوكوز، حيث يحفّز اقترابھا من الغشاء السيتوبلازمي و اندماجھا فيه لتتمكن من إدخال الغلوكوز إلى الخلية.
تنبيه: في غياب الأنسولين، تكون نسبة نواقل الغلوكوز المرتبطة بالغشاء السيتوبلازمي ضعيفة جدا .(% (حوالي 13

تجربة
2: الوثيقة 8 ص 43
يبين جدول الوثيقة 8 كميات الغلوكوز المستھلكة على مستوى جزء من نسيج عضلي تمّ حضنه في أوساط ذات تراكيز متزايدة من الأنسولين.
رسم المنحنى:
تحليل المنحنى:
يبين المنحنى تغير استھلاك الغلوكوز من طرف العضلة بدلالة تركيز الأنسولين في الوسط .
– في غياب الأنسولين: كان استھلاك الغلوكوز في العضلة ضعيفا، عند أدنى قيمة له ( 2,5 مغ/غ عضلة/سا).
– في وجود الأنسولين: نلاحظ أنه كلما زاد تركيز الأنسولين في الوسط، زاد استھلاك الغلوكوز في العضلة (تناسب طردي).
استنتاج:
ينشط الأنسولين دخول الغلوكوز إلى العضلة و استھلاكه فيھا.
4
خلاصة: مخطط لحلقة تنظيم التحلون في حالة الإفراط السكري
في جزر ***946; * يؤدي إرتفاع نسبة السكر في الدم (بعد تناول وجبة غذائية مثلا) إلى تنبيه الخلايا لانجرھانس، فتستجيب بإفراز الأنسولين بكمية مناسبة لدرجة الإفراط السكري. فالرسالة الھرمونية مشفّرة بتركيز الھرمون المفرز في الدم.
5
* ينقل ھرمون الأنسولين عن طريق الدم (نقل خلطي) حتى يصل إلى المنفذات المتمثلة في الخلايا المستھدفة من طرفه ( الخلايا التي تحمل مستقبلات غشائية نوعية للأنسولين، ألا و ھي الخلايا الكبدية، الخلايا العضلية و الخلايا الدھنية)، فيؤثر عليھا و يغيّر من نشاطھا، حيث:
– ينشّط الأنسولين دخول الغلوكوز إلى الخلايا الكبدية، كما ينشط بلمرته (تكثيفه) على شكل غليكوجين، ليخزّن فيھا.
n C6H12O6 ( C6H10O5 )n + (n – 1) H2O
ماء غليكوجين غلوكوز
معادلة تركيب الغليكوجين
– ينشط الأنسولين دخول الغلوكوز إلى الخلايا العضلية، و ينشط: إما استھلاكه أي أكسدته (في حالة التقلص العضلي)، و إما تخزينه على شكل غليكوجين (في حالة الراحة).
– ينشط الأنسولين دخول الغلوكوز إلى الخلايا الدھنية، و تحويله إلى دسم (ثلاثيات الغليسريد) تخزّن في ھذه الخلايا.
* تعمل ھذه الآليات على التصدي للإفراط السكري، حيث تخفّض نسبة السكر الدم حتى تصبح عادية ( 1 غ/ل).
و ھكذا، يؤثر الجھاز المنظ مِ على الجھاز المنظمَ بالتصدّي للإضطراب، و ذلك بتخزين الغلوكوز الفائض في الخلايا المنفذة، و تدعى ھذه العملية بالمراقبة الرجعية السالبة.

عـرفــنـا أن هـرمـون الأنـسـولـيـن تـفـرزه الـمـعـثـكـلـة وقـد بـيـنـت الـدراسـات الـمـجـهـريـة الـنّـسـيـجـيـة لـمـقـطـع فـي الـمـعـثـكـلـة أنـهـا تـتـكـون مـن مـجـمـوعـتـيـن مـن الـخـلايـا.
إحـداهـمـا تـنـظـيـم بـشـكـل عـنـقـودي (عـنـبـي) والأخـرى بـشـكـل كـتـلـي (جـزر لانـجـرهـانـس) الـشـكـل – 3 –
والـسـؤال الـمـطـروح، مـاهـو الـنـسـيـج لـلـمـسـؤول عـن إفـراز الأنـسـولـيـن فـي الـدم؟
لـلإجـابـة عـن هـذا الـسـؤال نـسـتـعـرض سـلـسـلـة مـن الـتـجـارب الـتـالـيـة :
الـتـجـربـة 1 :
ربـطـت الـقـنـاة الـمـعـثـكـلـيـة لـفـأر لـعـدة أيـام ثـم فـحـصـت قـطـعـة مـن نـسـيـج الـمـعـثـكـلـة شـكـل 4
الـمـلاحـظـة : إسـتـحـالـة الأشـكـال الـعـنـقـوديـة وبـقـاء الـكـتـل الـخـلـويـة
الـتـفـسـيـر : إسـتـحـالـة الأشـكـال الـعـنـقـوديـة يـعـود إلـى فـقـدانـهـا لـوظـيـفـتـهـا وعـدم طـرحـهـا لـعـصـارتـهـا أمـا مـحـافـظـة جـزر لاتـجـرهـانـس عـلـى شـكـلـهـا وعـدم إسـتـحـالـتـهـا يـعـنـي أنـهـا بـقـيـت وظـيـفـيـة.
الـتـجـربـة 2 :
جـزرلانـجـرهـانـس مـكـونـة مـن نـوعـيـن مـن الـخـلايـا
ولـتـحـديـد أي أنـواع مـن الـخـلايـا الـتـي تـفـرز مـادة الأنـسـولـيـن نـقـوم فـي :
الـمـرحـلـة الأولـى : بـتـخـريـب الـخـلايـا نـجـرهـانـس.
الـمـلاحـظـة : إسـتـمـراريـة لإفـراز هـرمـون الأنـسـولـيـن.
الـمـرحـلـة الـثـانـيـة : يـقـوم بـتـحـريـب الـخـلايـا b لـجـزرلانـجـرهـانـس.
الـمـلاحـظـة : تـوقـف إفـراز الأنـسـولـيـن وظـهـور أعـراض داء الـسـكـري عـلـى حـيـوان الـتـجـربـة.
الـنـتـيـجـة : يـفـرز هـرمـون الأنـسـولـيـن مـن طـرف الـخـلايـا b لـجـزرلانـجـرهـانـس

المشاركة الأصلية كتبت بواسطة النجمة الامعة شكرا على المعلومة لكن هل ممكن شرح اكثر لعمل الانسولين

الإنسولين هورمون ينظم استخدام الجسم للسكَّر والأغذية الأُخرى. ويُنتج في خلايا متخصصة في جزء من البنكرياس. وتسبب اضطرابات معينة ذات صلة بالإنسولين المرض المسمَّى الداء السكريَّ الذي يُدعى عادة السكري. وفي هذا المرض، لا يستطيع الجسم استخدام السكر بشكل صحيح ويتكاثر سكر العنب (جلوكوز) وهو نوع من السكر في الدم. انظر: البول السكري. ويؤثر الإنسولين أيضًا في استخدام الجسم للبروتين والدسم والمنتجات المعدنية، مثل البوتاسيوم والفوسفات.

كيف يعمل الإنسولين في الجسم. حين يُمتص الغذاء في مجرى الدم يزيد البنكرياس من إفراز الإنسولين في الدم، ويزيد الإنسولين سرعة حركة المغذِّيات من مجرى الدم إلى الخلايا المستهدفة التي تتمركز بشكل رئيسي في الكبد والعضلات والأنسجة الشحمية. وتستقر على الخلايا المستهدفة جزيئات بروتينية متخصصة تسمى مستقبلات الإنسولين، وتتماسك مستقبلات الإنسولين مع الإنسولين، مما ينشِّط المستقبلات. وتزيد المستقبلات المنشطة فوق الخلايا سرعة دخول المغذِّيات والانتفاع بها. ويُستخدم الجلوكوز وأنواع السكر البسيطة الأخرى، الناتجة عن هضم النشويات الأكثر تعقيدًا، لتوليد طاقة فورية، أو للتحوّل إلى جليكوجين من أجل التخزين. وتتحرك الحموض الأمينية الناتجة عن هضم البروتينات، إلى الخلايا، وهناك تشكل البنى الأساسية للبروتين. وتتحول الحموض الدهنية الناتجة عن هضم الدهون إلى شحوم ثلاثية، لتخزَّن وتُستخدم فيما بعد من أجل الطاقة.

السكري. يسبب نقص كمية الإنسولين في الجسم نوعًا من السكري يُسمَّى سكري الدرجة الأولى. وفي نوع من السكري أخف يسمَّى سكري الدرجة الثانية، يُنتج المريض عادة، كميات طبيعية من الإنسولين، ولكن الجسم لا ينتفع بالإنسولين بشكل صحيح. وهذا قد يحدث لأن المريض لديه عدد منخفض جدًا من مستقبلات الإنسولين، أو لديه مستقبلات معطوبة. وعند معظم المرضى، لا يُعرف سبب العطب. وعند بعض الناس، تنتج الأورام في جزر لانجرهانز كميات زائدة من الإنسولين، مما يؤدي بسكر الدم إلى الانخفاض إلى مستوى أدنى بكثير من الطبيعي، وهي حالة تسمى نقص جلوكوز الدم. انظر: نقص جلوكوز الدم.
وعند معالجة السكري، يُحقَن الإنسولين عادة تحت الجلد. وإذا أخذ الإنسولين بالفم فإن السوائل الهاضمة توقف فاعلية الهورمون. والمعالجة بالإنسولين لا تشفي من السكري، ولكنها تضبط المرض وتتيج للمريض أن يعيش حياة طبيعية تقريبًا. حتى أوائل الثمانينيات من القرن العشرين، كان الإنسولين المُعدّ للسكري يُؤخذ بشكل رئيسي من بنكرياس الماشية والخنازير. واليوم يُنتج الإنسولين أيضًا بوساطة بكتيريا عولجت وراثيًا. انظر: الهندسة الوراثية.
ويمتص الجسم الإنسولين النقي بسرعة، وتأثيره يدوم وقتًا قصيرًا. وتصنع شركات الأدوية مستحضرات متعددة من الإنسولين من شأنها أن تطيل مدة تأثير الهورمون. وتُصنع مثل هذه المستحضرات، بالجمع بين الإنسولين والبروتينات، أو بتعديل البنية الكيميائية للهورمون. ومن أجل محاكاة نمط الجسم السوي في إفراز الإنسولين، يمكن لمرضى السكري أن يستخدموا أنواعاً مختلفة من الإنسولين، ويتعاطَوْها بين مرة وخمس مرات يوميًا. ويُزرع لبعض المرضى بالسكري مضخات للإنسولين تحت الجلد. وتُبرمَج المضخات لفرز الإنسولين في أوقات محددة.

نبذة تاريخية. تبين من خلال التجارب التشريحية التي أجريت على الكلاب سنة 1889م وجود مادة في البنكرياس تقوم بتنظيم السكر في الجسم، وقام بالتجارب الطبيبان الألمانيان أوسكار مينكوسكي وجوزيف فون ميرنج. وقام الباحثون في جامعة تورنتو وخاصة فريدريك بانتنج وتشارلز بست، وجون ماكلويد، وجيمس كوليب بعزل الإنسولين وتحضيره واستخدموه لأول مرة في معالجة مرضى داء البول السكري سنة 1922م. وقد استخرج الإنسولين بطريقة الهندسة الوراثية لأول مرة في الولايات المتحدة سنة 1978م.
انظر أيضًا: بانتنج، السير فريدريك جرانت؛ بست، تشارلز هربرت؛ الهورمون؛ ماكلويد، جون جيمس ريكارد؛ البنكرياس.